（健康快讯）药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标

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《科学》杂志官网近日报道，英国科学家首次发现，τ蛋白可以在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)的大脑中从一个神经元扩散到另一个神经元。这一发现解释了这种破坏性疾病是如何退化的，并为遏制脑损伤提供了一种新的方法。

τ蛋白和β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中形成不寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论哪种蛋白质对疾病更重要，从而确定最佳干预目标。τ沉积在神经元中发现，在神经元中应被清除，而β淀粉样蛋白在脑细胞外形成斑块。

剑桥大学的研究人员扫描并绘制了17名阿尔茨海默氏症患者的τ蛋白和大脑功能区的连接图像，以研究被空分开的大脑区域是如何相互交流的。他们发现，有害τ蛋白浓度最高的区域与其他脑区紧密相连，这表明τ蛋白可能以类似于流感的方式传播——接触最多的人最有可能感染流感病毒。研究小组表示，这一发现支持了一种被称为“跨神经传递”的阿尔茨海默病假说，这种假说此前已在小鼠身上得到证实。

新的结论非常令人振奋，因为研究人员还可以证明，当τ蛋白的积累量较高时，整个大脑区域的联系较少，而且联系越来越随机。加拿大蒙特利尔神经病学和医院研究所的神经科学家内森·普伦奇说，关于τ蛋白传播的证据是“令人信服的”。

τ蛋白的传递机制可能影响临床治疗。如果药物可以攻击神经元外突触中的τ蛋白，这些有害蛋白就可以在感染其他神经细胞和扩散之前被锁定和消除。

但美国波士顿哈佛医学院的乔治·西普尔·科里(George Siple Corey)指出，这一研究结论“不包括τ蛋白传递性质的时间纵向证明或验证，样本量小”，因此应谨慎对待。然而，研究小组现在正在调查更多的阿尔茨海默氏症患者，并通过大脑成像跟踪他们随时间的变化。(记者方)