（健康快讯）癌基因敲除可完全抑制肺癌发生

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肺癌是所有肿瘤疾病中死亡率最高的恶魔。日前，中科院昆明动物研究所传来好消息，成功揭示了癌基因维持肺癌的机制。这一成就已在国际期刊《治疗诊断学》上在线发表。

据报道，huwe1基因是一种泛素化连接酶，可以控制大量与肿瘤发生密切相关的生物过程，如dna损伤修复、细胞增殖、凋亡、分化和细胞内稳态。很多文献表明huwe1在肺癌中过表达，huwe1过表达可能导致预后更差，这意味着huwe1在肺癌中具有癌基因的功能。

为了研究huwe1在肺癌中的作用机制，赵旭东研究小组利用基因操作技术在肺腺癌细胞系中将其敲除，发现huwe1缺失显著抑制肿瘤细胞的增殖、克隆形成和致瘤性。检测huwe1基因敲除后主要底物的表达，发现人类肿瘤抑制基因p53的变化最为显著。进一步的研究表明，huwe1基因敲除导致人类肿瘤抑制基因p53的积累，可以抑制肿瘤的发生。这不仅抑制了阻断肺癌细胞的细胞周期控制复合物的活性，而且下调了阻止肿瘤血管生成的缺氧诱导因子。为了进一步解释这种癌基因的作用，他们用基因工程小鼠构建了小鼠肺癌模型，发现这种癌症基因敲除完全抑制了肺癌的发生。结果表明，癌基因huwe1在肺癌的发生发展中起着重要作用。

此外，癌基因mdm2也被认为是标记p53人肿瘤抑制基因并促进其降解的主要连接酶。现有结果表明，大量抑制癌基因活性、激活p53的小分子化合物具有明显的抗肿瘤活性。通过分析肺癌的数据，研究人员发现mdm2在肺癌及邻近组织中的表达差异远小于huwe1，生存曲线显示mdm2的表达与患者的预后没有直接关系。因此，huwe1可能比mdm2更适合作为肺癌的治疗靶点。(记者赵汉斌)